自從1980年代第一個他汀(statin)類藥物被發明之後，憑藉其顯著降低LDL-C(低密度脂蛋白膽固醇)的功效，減少粥狀動脈硬化相關的心血管疾病，同時也拯救了無數的生命，他汀類藥物的最主要作用機轉為透過抑制膽固醇生成的關鍵酵素，來阻斷膽固醇的合成，然而這類藥物並非完全沒有任何副作用，因為藥物特性的關係，最常被提及的副作用就是肝功能異常(肝臟酵素上升)以及肌肉痠痛，另外時常被討論的副作用還有，增加第二型糖尿病的發生以及增加出血性腦中風的風險等。
雖然使用他汀類藥物而產生嚴重不良反應的比例並不算高，肝臟指數的異常也以輕度的肝功能異常[肝臟酵素AST/ALT(GOT/GPT)上升至正常值上限的三倍以內]最為常見，但使用藥物後產生的肝功能異常，相信對於病患與醫師來說都是一個無法被忽略的困擾，究竟他汀類的藥物是如何造成肝臟功能的異常，其實現階段的科學證據還不足以提出明確的解釋，目前常見的假說有以下幾種：
（1）改變肝臟細胞膜的通透性：
膽固醇在人體中扮演了穩定細胞膜的重要角色，而使用他汀類藥物降低膽固醇製造的同時，可能也會改變細胞膜的穩定性，進而導致肝臟細胞中的酵素[如AST/ALT(GOT/GPT)]滲漏到血液中，在規則回診抽血追蹤的時候被檢測到異常的上升，而這樣的情況目前並不被認為是真正的肝臟細胞損傷，而是初始藥物使用時伴隨的現象，也多被認為會逐漸改善。
（2）增加自由基對於細胞的傷害：
他汀類的藥物使用可能與自由基的產生有關，同時可能會造成粒線體的傷害以及細胞的破壞，進而導致肝臟酵素的上升。
（3）藥物引發的自體免疫反應：
自體免疫的肝炎是屬於一種自體免疫疾病，而自身免疫主要攻擊的對象是肝臟細胞，因此抽血檢驗時可以觀察到肝臟酵素的上升，自體免疫肝炎的原因種類繁多，他汀類藥物則被認為也可能誘發類似的免疫反應，而這樣的致病機轉並不一定會在所有個體上被觀察到，也就是所謂的「體質」。
根據2018年美國心臟協會的文獻指出，他汀類藥物造成肝臟損傷的比例並不高，然而用藥安全仍然是臨床上相當重要的議題，了解藥物使用的利弊風險，才能做出符合自己價值觀的判斷。
